AXL作為一種調(diào)控多個下游信號通路的受體酪氨酸激酶，在腫瘤的形成、增長及擴散中起到重要作用。這些過程包括了癌細胞的增殖、入侵、遷移, 上皮間質(zhì)細胞轉化, 維持干細胞特性, 腫瘤血管生成, 以及腫瘤微環(huán)境中的免疫調(diào)節(jié)等。研究還發(fā)現(xiàn)AXL與病人對抗腫瘤化療類或分子靶向產(chǎn)生耐藥性有關。關于AXL的相關抑制劑可以抑制AXL的酪氨酸激酶活性，抑制多種癌細胞系的生長。已有研究表明，相關AXL抑制劑在包括非小細胞肺癌、慢性粒細胞白血病以及急性骨髓性白血病等不同腫瘤的動物模型中具有顯著抑制腫瘤增長，提高生存率的作用。激酶酶譜篩選即可檢測一種結構的抑制劑對一系列激酶的抑制劑性大小，目的是為了得到具有較好選擇性的抑制劑。

AXL的合成在許多水平上受到調(diào)控。已發(fā)現(xiàn)五種轉錄因子作用于AXL啟動子，重要下游通路包括PI3K/AKT/mTOR、JAK/STAT、NF-κB和RAS/RAF/MEK/ERK信號通路。在腫瘤細胞存活、抗凋亡信號、有絲分裂、遷移、侵襲、耐藥性、血管生成和腫瘤-宿主關系中起主要作用。AXL可以被多種機制，活化方式具體有:(1)AXL與GAS6配體依賴性活化;(2) AXL的配體獨立活化;(3)非TAM家族蛋白對AXL的異源;(4) MER或TYRO3對AXL的異源;(5) AXL的胞外配體獨立活化。常見的是配體依賴性，其中AXL與GAS6結合，形成由兩個AXL分子與兩個GAS6分子結合的二聚體復合物。其他的機制也可能會發(fā)生，如當AXL被過度表達或在氧化應激下，往往會發(fā)生配體獨立；以及在B細胞慢性淋巴細胞白血病中發(fā)現(xiàn)AXL和TYRO3的二聚化。

AXL在不同實體和癌癥的生存、擴散和耐藥機制中的突出作用，都表明AXL抑制作為一種，特別是針對晚期疾病，值得期許。由于大量的激酶在其催化域具有序列相似性，確定激酶的選擇性是困難的，由此產(chǎn)生的脫靶抑制可能是一個重要的毒性或副作用的源頭。為了在效價和選擇性之間找到平衡，先導化合物需要在各種篩選模型中進一步評價，激酶譜篩選是其中的重要指標。進行廣泛的激酶譜分析可以揭示其對非靶標激酶的活性，深入了解潛在毒性和作用模式。

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推出的激酶譜類型：

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